根据以下材料,回答问题
A.与非治疗部位的靶标结合,产生非治疗作用的生物活性,即毒副作用
B.与非治疗靶标结合,产生非治疗作用的生物活性,即毒副作用
C.代谢后产生特质性药物毒性
D.抑制肝药酶CYP3A4,导致合用药物的毒副作用增强
E.诱导肝药酶CYP2E1,导致毒性代谢物增多
  • 1、[材料题]
    服用对乙酰氨基酚时大量饮酒,可造成肝毒性,产生该毒性增强的主要原因是
    正确答案:E 学习难度:

    题目解析:

    本题考查的是药物毒副作用原因。
    ①对乙酰氨基酚,在体内经CYP2E1代谢产生氢醌,正常情况下与谷胱甘肽作用解毒后排泄。乙醇是CYP2E1的诱导剂,可诱导该酶的活性增加。服用对乙酰氨基酚或含有对乙酰氨基酚成分药品的患者,如同时大量饮酒就会诱导CYP2E1酶的活性,增加氢醌的量,一方面大量消耗体内的谷胱甘肽,造成谷胱甘肽耗竭,另一方面与体内的肝、肾蛋白等生物大分子作用产生毒性。
    ②酮康唑抑制肝CYP3A4活性,减慢阿托伐他汀代谢,使后者的横纹肌溶解风险加大。
    ③奈法唑酮可生成亚胺-醌和氯代对醌代谢物,造成肝毒性。
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  • 2、[材料题]
    服用阿托伐他汀时同服酮康唑,可造成阿托伐他汀的横纹肌溶解毒性增强,产生该毒性增强的主要原因是
    正确答案:D 学习难度:

    题目解析:

    本题考查的是药物毒副作用原因。
    ①对乙酰氨基酚,在体内经CYP2E1代谢产生氢醌,正常情况下与谷胱甘肽作用解毒后排泄。乙醇是CYP2E1的诱导剂,可诱导该酶的活性增加。服用对乙酰氨基酚或含有对乙酰氨基酚成分药品的患者,如同时大量饮酒就会诱导CYP2E1酶的活性,增加氢醌的量,一方面大量消耗体内的谷胱甘肽,造成谷胱甘肽耗竭,另一方面与体内的肝、肾蛋白等生物大分子作用产生毒性。
    ②酮康唑抑制肝CYP3A4活性,减慢阿托伐他汀代谢,使后者的横纹肌溶解风险加大。
    ③奈法唑酮可生成亚胺-醌和氯代对醌代谢物,造成肝毒性。
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  • 3、[材料题]
    奈法唑酮因肝毒性严重而撤市,其毒副作用的原因是
    正确答案:C 学习难度:

    题目解析:

    本题考查的是药物毒副作用原因。
    ①对乙酰氨基酚,在体内经CYP2E1代谢产生氢醌,正常情况下与谷胱甘肽作用解毒后排泄。乙醇是CYP2E1的诱导剂,可诱导该酶的活性增加。服用对乙酰氨基酚或含有对乙酰氨基酚成分药品的患者,如同时大量饮酒就会诱导CYP2E1酶的活性,增加氢醌的量,一方面大量消耗体内的谷胱甘肽,造成谷胱甘肽耗竭,另一方面与体内的肝、肾蛋白等生物大分子作用产生毒性。
    ②酮康唑抑制肝CYP3A4活性,减慢阿托伐他汀代谢,使后者的横纹肌溶解风险加大。
    ③奈法唑酮可生成亚胺-醌和氯代对醌代谢物,造成肝毒性。
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